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研究發(fā)現(xiàn)，在病毒感染早期宿主細胞為了應對病毒的入侵和復制，迅速產(chǎn)生大量Ⅰ型和Ⅲ型干擾素以及前炎癥因子等細胞因子。在敲除RIG-I 基因的細胞中，B型流感病毒感染后RIG-I下游通路的轉錄因子NF-κB、IRF3和STAT1的磷酸化水平及細胞因子表達量顯著下調，顯示B型流感病毒誘導的天然免疫反應是RIG-I通路依賴型。進一步研究證實，B型流感病毒感染早期引起的RIG-I及其E3泛素連接酶TRIM25更多地定位于線粒體，并且RIG-I迅速發(fā)生Lys63位聚泛素化修飾。同時，B型流感病毒NS1蛋白并不與RIG-I發(fā)生相互作用，但與TRIM25存在相互作用，并且TRIM25通過和B型流感病毒NS1蛋白N端（N-NS1-B）結合，與RIG-I形成RIG-I/TRIM25/NS1-B復合物，阻止了NS1-B C端（C-NS1-B）對RIG-I泛素化的抑制，從而保證RIG-I迅速發(fā)生泛素化修飾，導致抗病毒信號通路活化，產(chǎn)生大量細胞因子。而微生物所劉文軍課題組前期研究的A型流感病毒NS1蛋白能夠與RIG-I結合抑制RIG-I對dsRNA的識別，同時也能和TRIM25結合來抑制TRIM25對RIG-I的Lys63位連接的泛素化修飾，從而抑制RIG-I介導的抗病毒信號通路的激活。
研究顯示B型與A型流感病毒在誘導天然免疫應答過程中存在截然不同的反應機制，同時也顯示了B型流感病毒可作為潛在免疫增強劑的可能性。該研究聚焦于流感病毒跨種間感染與傳播致病的分子機制研究，拓展了宿主限制性因子對病毒感染性影響的作用機理，從而闡明流感病毒與天然免疫應答、致病及跨種屬感染中的分子機制。
這些結果已于2016年4月27日在Journal of Virology發(fā)表，題為“Robust Lys 63-linked Ubiquitination of RIG-I Promotes Cytokine Eruption in Early Influenza B Virus Infection”。該文章第一作者江靜雯為劉文軍課題組的中國科學技術大學與微生物研究所聯(lián)合培養(yǎng)博士研究生。
文章鏈接：http://jvi.asm.org/content/early/2016/04/21/JVI.00549-16.long
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